颈部有一个黄豆样隆起小包，一年多未见大起，去医院检查，初步定为囊肿或皮下纤维瘤，切除后经化验疑黏液水肿性苔薢。
不知是什么病？怎么引起的？今后怎么防治？
甲减不引起血中肌酐增加，而若为甲减之病人，同时测得血液中肌酐增高下，必须到与肾脏疾病有关的部门求诊以确定诊断，来检查哪些原因引起肌酐增高。
甲减的病人除可发生黏液性水肿外，也可表现为疲乏、困倦、食欲下降、体重增加等，没有精神和出汗少，皮肤干，粗糙，头发枯干，掉发，还有三分之一掉在眉毛外面。也有嗓音沙哑、低沉、音量很小的，高胡萝卜素血症和其他有关症状。
一般来讲，甲状腺功能减退症是比较罕见的，会导致黏液性水肿，还可能会昏迷。一般可以采取以下方式进行改善：
1，可以补充足够的甲状腺激素，甲减症状会减轻，同时黏液性水肿也会得到一定的改善。
2，根据病情局部用药，可以使用松软膏、透明质酸酶进行局部治疗，也能起到一定的作用。另外需要注意的是，在治疗甲减黏液性水肿患者时要注意监测病人情况。做好保暖工作。
甲减所造成的粘性水肿可以通过药物的处理而消失。
但是甲减的病理变化是粘多糖，会在皮肤上沉积，形成一种典型的粘性水肿，与普通的心脏和肝脏不同，属于非塌陷性水肿。外源性甲状腺激素是一种粘液性浮肿。临床上最常见的是优佳乐。甲减是一种终身症，它会随着时间的推移而慢慢消失，这是一种终生的疾病，必须终生服用，无论是在外科手术中，还是在紧急的时候，都不能停止使用。
甲减导致黏液性水肿的机制通常是甲状腺激素水平过低而导致大量的液体在组织内浸润。
如果甲状腺功能下降，可能导致体内的甲状腺激素含量太低，通常会有大量的液体渗入到组织中，这种液体中含有大量的透明质酸，粘蛋白和粘多糖，可能会渗入到皮下，造成皮肤肿胀，但使表皮干瘪、角化。此外，肌肉组织的渗入可能会导致骨骼肌、心肌发生变性，从而导致肌肉坏死。黏液性水肿的主要表现为机体核酸、蛋白质合成及酶系统的活力降低，浆膜腔出现积液，脑细胞会发生萎缩，出现退行性变。如果出现了甲状腺功能减退，需要及时的进行甲状腺激素的补充。
局限性黏液性水肿是Graves病的一种特殊的皮肤征象，它出现在胫骨下段的前方，因此也被称作“胫前黏液性水肿”。
该病是一种自体免疫学变化，约占Graves病的5%，通常与浸润性突眼同时或相继出现，但也可独立出现，而不伴甲亢。该病多见于下肢下段，约1/3的胫骨，亦可扩展至踝、足，偶尔出现于头部、手掌、腹部。皮肤损伤多为对称性，早期病灶为厚实、粗糙、粗糙，多呈深棕色、红棕色或暗红色斑块，边界清晰。
