脓毒症患者出现左心室射血分数下降、心室扩张，血压下降，这种脓毒症导致的情况叫心肌抑制，在重症监护病房（ICU）的脓毒症患者，有一半会出现不同程度的心肌抑制，而心肌抑制导致的病死率高达70%~90%。怎么处理心肌抑制？天津医科大学第二附属医院李广平、李真玉等就此在本刊进行了阐述。

作者指出，对于脓毒症心肌抑制目前尚无特异性治疗，总体原则包括控制感染、液体复苏、器官功能支持。为了改善心功能，也需使用血管收缩剂和加强心肌收缩力的药物。

儿茶酚胺类药物

当进行充分的液体复苏，仍不能达到EGDT 目标时就需加血管活性药物以使平均动脉压（MAP）达到65 mmHg。

2012年“拯救脓毒症战役”推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线药物，而多巴胺仅作为去甲肾上腺素的选择性替代（心动过速低风险患者或者心动过缓患者）。

肾上腺素可作为去甲肾上腺素的补充或替代。如持续低灌注[静脉血氧饱和度小于70%或者CI小于2L/（ min·m2）可加用β1受体激动剂多巴酚丁胺。

血管加压素

不推荐单用。可作为去甲肾上腺素的补充或者以使去甲肾上腺素减量时应用。

左西孟旦

与儿茶酚胺类等传统正性肌力药物相比，不增加钙超载和心肌耗氧量，不会导致心律失常和细胞损伤，能明显改善血流动力学状态。

β 受体阻滞剂

研究发现，提前应用β受体阻滞剂可加强对脓毒症的心脏保护和抗炎作用，并降低病死率。

伊伐布雷

伊伐布雷能够降低心率并能保护心动过快导致的心肌损伤。

主动脉球囊反搏术（IABP）

IABP能显著改善脓毒性休克患者血流动力学指标，增加冠状动脉组织血流灌注，减轻心脏后负荷，提高心脏指数，减少血管活性药物，降低病死率。

基因治疗

TLR4信号通路最终产生的TNFα、IL-1β作为最重要的心肌抑制因子在脓毒症心功能不全中发挥重要作用。目前，针对TLR4 的小RNA干扰（siRNA ）药物正在研发中。