美国乔治亚理工学院Gilda E. Ennis教授

第76届美国糖尿病协会科学年会(ADA 2016)于美国新奥尔良当地时间6月10至14日隆重召开。本届年会上，美国乔治亚理工学院Gilda E. Ennis教授报告一项小型预实验研究结果，发现与健康对照者相比，糖尿病酮症酸中毒(DKA)反复发作有可能导致脑内代谢物浓度改变，并引起思维处理速度变化。

在此之前，大量探讨DKA与认知功能和神经结构之间关系的研究主要关注儿童和青少年。为了评估DKA首次发作和反复发作成年患者的神经解剖学与认知功能变化，美国埃默里大学和乔治亚理工学院研究者发起了一项研究。E. Ennis教授指出，DKA是糖尿病患者(包括1型和2型糖尿病)最严重的急性并发症，据估算每年因DKA产生的医疗支出高达24亿美元。众所周知，在成年患者中，DKA最主要的诱发因素之一是胰岛素治疗依从性差，然而我们并不了解哪些因素导致患者治疗依从性差。

在这项预实验研究，E. Ennis教授及其同事招募了10例DKA首次发作患者和11例DKA发作3次及以上患者，并在DKA缓解72小时后进行增强MRI检查和认知功能评估。此外，E. Ennis教授等招募了10例健康对照者和10例无DKA病史1型糖尿病患者，给予相同的MRI检查和认知功能评估。

E. Ennis教授等发现，MRI光谱分析显示与健康对照者相比，反复多次DKA发作糖尿病患者的N-乙酰天门冬氨酸浓度明显下降，然而，在有/无DKA发作糖尿病患者中却未观察到N-乙酰天门冬氨酸浓度存在任何显著差异。认知功能检查发现与健康对照者相比，DKA反复发作患者的思维处理速度明显减慢，且DKA首次发作和无DKA病史糖尿病患者的思维处理速度介于健康对照者与DKA反复发作患者之间。

E. Ennis教授指出在这样一个小样本中，惊奇地发现相比健康对照者，DKA反复发作患者的认知功能显著下降，神经缺陷明显，提示DKA反复发作患者与健康对照者之间认知功能和神经结构差异可能更显著。同时发现DKA反复发作与思维处理速度和记忆功能受损、右侧壳核体积缩小、脑白质完整性减少及脑内代谢物浓度改变相关，提示DKA反复发作可导致中枢神经系统炎症改变和神经元损伤。

然而E. Ennis教授也承认，这些研究结果还有待大样本的纵向前瞻性研究证实。并指出需明确当随着时间的流逝，DKA反复发作患者的急性神经解剖学与认知功能损伤是否会逐渐加重，以及随着1型糖尿病病程延长，是否会产生相似的结果，这些都有待下一步研究来证实。

E. Ennis教授称无相关利益冲突披露。

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